Добавить в избранное
Лечение гастрита Все про лечение гастрита и язвы

Специфический колит язвенный

Причины, симптомы и диагностика аутоиммунного гепатита

Под словом «гепатит» обычный образованный человек, живущий в крупном городе, подразумевает воспаление печени, вызванное вирусами. Чаще всего причиной является наркомания, половой путь, манипуляции с кровью и прочие возможные способы заражения. Иногда вспоминают алкогольную болезнь печени, цирроз и прочие состояния, которые объединены общими симптомами и принципами лечения.

аутоиммунный гепатит

Общие сведения

Но оказывается, иногда вовсе не нужно состоять в группе риска, употреблять наркотики, посещать сомнительные маникюрные салоны и употреблять суррогаты алкоголя, чтобы развился гепатит. Иногда он возникает без всякой связи с приемом алкоголя или с вирусной инфекцией. Такое заболевание называется  аутоиммунный гепатит.

Впервые случаи непонятного поражения печени стали регистрироваться с начала 1950-х годов, преимущественно у женщин молодого возраста. Они страдали хроническим гепатитом, но при этом у них в крови был повышен уровень гамма – глобулинов. Характерной особенностью этого состояния был хороший ответ на применение гормонов.

Затем, при совершенствовании методов лабораторных исследований, выяснилось, что он часто возникает у пациенток с СКВ, или системной красной волчанкой, которая встречается почти исключительно у женщин. Поэтому в середине нашего века это заболевание носило название «волчаночного гепатита». Затем наступила эпоха интенсивных исследований этого заболевания. В последующие десятилетия были разработаны диагностические критерии, опробовано множество лекарственных препаратов. Наибольших успехов удалось достичь при лечении этой болезни кортикостероидными гормонами, а также цитостатиками – иммунодепрессантами. Можно считать, что именно в лечении аутоиммунного гепатита гепатология добилась значительных успехов – именно при этой патологии впервые правильно подобранное лечение привело к достоверному увеличению продолжительности жизни у пациентов.

В настоящее время эта болезнь, несмотря на тщательное изучение, остается во многом загадочной.

Но можно вспомнить такие заболевания, как сахарный диабет и НЯК (неспецифический язвенный колит). Несмотря на полную информацию и понимание механизмов патогенеза, мировая ситуация (особенно в отношении первого) очень далека от благоприятной. Что же представляет собой эта патология с современных позиций?

Определение

В настоящее время нет одного общепринятого определения заболевания. Поэтому наиболее правильное, «сборное» определение можно сформулировать так: аутоиммунный гепатит – это хронический процесс воспаления и некроза в печени, возникающий по неизвестным причинам, с циркуляцией в крови значительного количества аутоантител к тканям, повышением уровня гамма – глобулинов, хорошо поддающийся лечению иммуносупрессорами.

Этиология и эпидемиология

понятие эпидемиологии

Это заболевание просто «теряется» на фоне огромного количества хронических вирусных гепатитов В и С, на фоне алкогольного поражения печени. Даже в странах Евросоюза, с совершенным уровнем диагностики, распространенность не превышает двух случаев на 10 тысяч человек. Женщины болеют аутоиммунным гепатитом втрое чаще, чем мужчины.

Возможно, это связано с тем, что женщины вообще склонны к развитию аутоиммунной патологии в большей степени, чем мужчины. Такие «большие» болезни, как системная склеродермия, системная красная волчанка, ревматоидный артрит встречаются чаще у женщин. Ведь детородная функция предполагает вынашивание организма, генетически отличного от материнского. Для этого требуется одновременно и большая напряженность иммунного фона, и его толерантность к чужому (отцовскому) генетическому материалу.

Шансы заболеть аутоиммунным гепатитом высоки в два периода жизни: как в молодом (25 лет), так и в пожилом (60 лет) возрасте, хотя в последнее время эти пики «выравниваются», и наблюдается склонность к росту заболеваемости, как у мужчин, так и у женщин во все периоды жизни.

Этиологически нет четкой причины заболевания. Многие исследователи связывают появление аутоиммунного гепатита с экологической обстановкой, стрессами, хроническим снижением иммунной защиты организма, с интоксикацией (алкогольной и лекарственной). Все это неблагоприятно отражается на функции иммунной системы и печени.

О классификации

Выявлено два варианта развития гепатита:

  • при первом типе (встречается в 85% всех случаев) у больных обнаруживаются антинуклеарные антитела, и (или) антитела к гладким мышцам. Также при этом типе гепатита встречаются антитела к нейтрофилам – это характерно для такого заболевания, как первичный склерозирующий холангит (его тоже относят к болезням соединительной ткани). Антигеном в данной ситуации является печеночно – специфический протеин;
  • второй тип гепатита отличается наличием антител к микросомам печени и почек. Он выявляется преимущественно в детском возрасте, а у взрослых проявляется всего в 20% случаев. Специфическим антигеном для этой формы болезни является один из широко известных цитохромов печени – фермент Р 450 — 2 D Часто этот тип болезни, кроме поражения печени, сопровождается развитием сахарного диабета 1 типа, или аутоиммунным тиреоидитом.

Как развивается болезнь, и каким образом аутоиммунный процесс приводит к поражениям печени?

Патогенез

что влияет на развитие гепатита

Основой развития патологического иммунного ответа, который и приводит в конечном итоге к возникновению аутоиммунного гепатита, является так называемая перекрестная антигенная реактивация, или молекулярная мимикрия. Это означает, что если в момент «учебы» Т – лимфоцитов в вилочковой железе некоторые белки организма не будут ими изучены и опознаны, то в дальнейшем им может встретиться похожий на них чужеродный антиген. А в дальнейшем, встретив белки своего организма, попавшие на поверхность мембраны, похожие на врагов, Т – лимфоциты успешно организуют атаку на них, не распознав своих.

Если говорить кратко, то схема развития аутоиммунного гепатита выглядит примерно так:

  1. Генетическая предопределенность (при гепатите первого типа).

Связан с определенными аллелями системы HLA, или главной системы гистосовместимости. Именно эти гены отвечают за мощный иммунный ответ при попадании антигенов из окружающего мира.

Как мы говорили выше, в данном случае речь идет об «обмане» системы «свой – чужой»;

  1. Запуск триггерного механизма (вирусный гепатит, лекарственная агрессия, герпетическая инфекция);
  2. Экспрессия «ложных» антигенов на поверхности гепатоцитов;
  3. Активируются лимфоциты (Т и В), которые реагируют на эти ложные цели;
  4. Возникает наработка гамма – глобулинов, или аутоантител, формируется пул медиаторов воспаления (цитокины, метаболиты арахидоновой кислоты);
  5. Развитие альтерации (повреждения) тканей печени;
  6. Возникновение клиники аутоиммунного гепатита.

Здесь приведена предельно обобщенная схема патогенеза аутоиммунного гепатита. Но на самом деле, как и при других системных заболеваниях, «ключом» развития болезни является ложное принятие собственных структур за чужеродные и наработка иммунного ответа.

Клинические проявления

Как же проявляется аутоиммунный гепатит? Есть ли при этом гепатите какие-либо отличия в течении, по которым можно заподозрить наличие иммунного воспаления печени?

Дебют

дебютные симптомы

В начальном периоде заболевания существует два варианта развития:

  • нет никаких отличий от острых вирусных гепатитов с типичной картиной болезни.

Возникают типичные клинические проявления: желтухи, интоксикации, лабораторные симптомокомплексы цитолиза и некроза тканей печени. Возникает слабость, снижение аппетита, потемнение мочи, обесцвечивание кала. АЛТ и АСТ (аминотрансферазы печени) повышаются вдесятеро и выше. Затем развивается интенсивная желтуха, появляется кожный зуд (при холестазе) и пациенты обычно госпитализируются в инфекционный стационар с диагнозом «острый вирусный гепатит».

Но, в отличие от вирусного гепатита, улучшения не возникает, а болезнь носит прогрессирующий характер, а спустя 1-6 месяцев возникают характерные для аутоиммунного процесса антитела в крови;

  • аутоиммунный гепатит может начаться другим образом: появляются симптомы, не связанные с поражением печени, а напоминающие различные ревматические болезни: волчанку, миокардит, ревматизм, ревматоидный артрит.

Зачастую аутоиммунный гепатит манифестирует выраженным суставным синдромом: возникает полиартрит, сосудистые нарушения, может появиться геморрагическая сыпь. Эти больные безуспешно ходят по врачам: лечение им не помогает, и только спустя 4 – 6 месяцев появляются такие симптомы, как иктеричность склер, печень и селезенка увеличивается в размерах.

Иногда пациенты несколько месяцев наблюдаются с лихорадкой неясного генеза, с повышением СОЭ, с диагнозами «тиреотоксикоз», «подозрение на туберкулез» и с массой других диагнозов. Естественно, лечение никакое не проводится, либо, напротив, лечат «всем» и «от всего».

Развернутая стадия

В разгаре аутоиммунный гепатит проявляется разнообразными симптомами поражения печени:

  • лихорадка (от 37° до 39°С), с повышением СОЭ даже до 60 ммч и выше;
  • артралгии – боли в суставах (крупных в руках и ногах);
  • геморрагические кровоизлияния в коже, или рецидивирующая пурпура;
  • иногда – псориаз, симптомы очаговой склеродермии;
  • эндокринопатии – аменорея, стрии на бедрах и животе, возникает гирсутизм;
  • желтуха перемежается, послабляясь при ремиссии и повышаясь при обострении;
  • увеличивается и уплотняется печень.

Удивительно, что многие пациенты при гепатите, несмотря на выраженные проявления, чувствуют себя хорошо.

В заключение описания симптомов нужно сказать, что аутоиммунный гепатит «закладывает» фундамент для поражений сердца, возникновения гломерулонефрита, иридоциклита, аменореи, лимфаденопатии, анемий, и многих других синдромов.

Большинство пациентов с этим заболеванием печени страдают непрерывной формой аутоиммунного гепатита. Реже есть чередование обострений и ремиссий. При непрерывно рецидивирующем течении прогноз значительно хуже.

Диагностика

диагностика гепатита

Учитывая схожесть аутоиммунного гепатита и многогранную клиническую картину, отсутствие патогномоничной симптоматики, было решено международной группой по изучению этой болезни в 1999 году составить диагностические критерии и таблицу в баллах, которая помогает поставить диагноз.

Наиболее характерны для аутоиммунного гепатита оказались следующие критерии:

  • женский пол;
  • высокий уровень гамма – глобулинов;
  • титры типоспецифических антител выше 1:80;
  • отрицательный анализ крови на вирусные гепатиты (ПЦР, ИФА);
  • биопсия печени показала наличие лобулярного гепатита и мостовидных некрозов – очень характерный признак.

Резюмируя, следует сказать, что если у пациента есть:

  • вышеизложенная клиника;
  • ему не переливали кровь;
  • он не принимал лекарства с гепатотоксическим эффектом;
  • не злоупотреблял алкоголем;
  • не болел острым и хроническим гепатитом вирусной этиологии;

и если при этом у него высок уровень гамма – глобулинов, специфических антител, и у него АЛТ и АСТ значительно преобладают над уровнем щелочной фосфатазы – это «определенный аутоиммунный гепатит».

Принципы лечения

В отличие от вирусных заболеваний печени, при аутоиммунном гепатите основой тактики лечения является назначение кортикостероидных гормонов. При этом основным препаратом является преднизолон. Он действует на Т – лимфоциты, вызывая их супрессию, и ингибирует цикл их реакций. В итоге замедляется процесс воспаления и некроза в тканях печени.

Несмотря на побочные эффекты гормонов, их эффект заключается не в улучшении самочувствия (как сказано выше, пациенты чувствуют себя неплохо), а в реальном продолжении срока жизни. Поэтому при аутоиммунном гепатите зачастую приходится мириться с некоторыми из них.

Также в лечении используются цитостатики, например, азатиоприн. Но есть случаи, когда можно не назначать эти препараты, а наблюдать пациента. Это возможно при бессимптомном течении, при невысоких показателях трансаминаз. С другой стороны, при глубоких нарушениях функции органа, при наличии декомпенсированного цирроза, анемии, асцита, портальной гипертензии, лечение уже запоздало.

Поэтому абсолютными показаниями к назначению гормонов и иммуносупрессивной терапии является яркая клиническая картина, прогрессирование симптомов и доказанная при гистологическом исследовании биоптата печени картина мостовидных и (или) мультилобулярных некрозов.

В лечении используются как отдельно гормоны, так и в комбинации с азатиоприном. Прием гормоном должен быть длительным – иногда от 6 месяцев до полугода, а некоторым пациентам показана пожизненная терапия. Диагноз, о котором мы ведем речь, настолько серьезен, что абсолютных противопоказаний к назначению гормонов нет.

Даже диабет, язва желудка и остеопороз, которые считаются абсолютными противопоказаниями к назначению кортикостероидов в других случаях, здесь являются относительными.

Что касается азатиоприна, то здесь все – таки есть абсолютные противопоказания: выраженное апластическое действие с угнетением функции кроветворения, беременность, выраженная лейкопения или злокачественные новообразования.

Обычно заметное улучшение возникает уже в первые недели после назначения препаратов, а нормализация лабораторных показателей – к концу года у 75% пациентов с правильно подобранной терапией. Но это верно при условии снижения уровня трансфераз — АЛТ и АСТ в периферической крови. Если они не снижены, то ремиссии ждать не приходится. А вообще, неудачи при лечении возникают в каждом пятом случае.

Прогноз

прогноз

Несмотря на все успехи в лечении аутоиммунного гепатита, наибольшее число смертельных исходов приходится на ранний период болезни, как на наиболее активный. Если пациенту долго не выставляется диагноз, и он не получает лечения, то есть шанс прожить последующие пять лет только у 50% пациентов.

При благоприятном стечении обстоятельств, при современном лечении иммунодепрессантами есть 85% вероятности, что пациент проживет 10 лет.

Но общая длительность жизни пациента с возникновением подобного процесса в печени не превышает 15 лет, в крайнем случае – 20 лет. Поэтому при возникновении заболевания 2 типа у детей этот диагноз все равно звучит как приговор. Но времена меняются. Сейчас цирроз печени (исход процесса) не является «билетом на кладбище» без всякой альтернативы. Пациенты с аутоиммунной патологией печени могут несколько лет находиться в очереди на трансплантацию печени, и после ее пересадки срок жизни значительно удлиняется.

В заключение следует выразить надежду, что, в связи с прогрессом нанотехнологий и клеточных методик, в скорейшем будущем станет возможным контролировать процессы развития аутоиммунных реакций на клеточном уровне, и аутоиммунное поражение печени, как и других органов и систем, не застанет нас врасплох.

Острое воспаление поджелудочной железы

Оглавление:

  1. Классификация по этиологии
  2. Патогенез
  3. Периоды болезни
  4. Клиническая картина
  5. Лечение

острое воспаление поджелудочной железыОстрый панкреатит — острое воспаление поджелудочной железы, вызванное активацией собственных пищеварительных ферментов и приводящее к самоперевариванию и развитию полного или частичного некроза тканей органа.
Обычно острый панкреатит встречается у лиц, злоупотребляющих алкоголем или имеющих в анамнезе патологии желчевыделительной системы — хронический холецистит или желчнокаменную болезнь.
Факторами, провоцирующими развитие заболевания, являются:

  • повышенная секреция железы,
  • нарушенный отток панкреатического сока,
  • изменение химических свойств сока, а именно повышение его вязкости.

Классификация по этиологии

  • Пищевой и алкогольный панкреатит возникает чаще у молодых и зрелых мужчин.
  • Билиарный панкреатит протекает одновременно с заболеваниями желчевыводящих путей и встречается у женщин любого возраста.
  • Гастрогенный панкреатит развивается на фоне таких хронических заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, как хронический гастрит, дивертикул и язвенная болезнь.
  • Сосудистый или ишемический панкреатит связан с ухудшением кровоснабжения поджелудочной железы и наблюдается в пожилом возрасте при атеросклерозе, аневризме аорты или артериальной гипертензии.
  • Инфекционный панкреатит чаще всего развивается при поражении железы бактериями или вирусами. Эта патология свойственна молодым людям и детям, перенесшим гепатит, сыпной тиф, паротит.
  • Токсико-аллергический панкреатит — воспаление поджелудочной железы, вызванное некоторыми аллергенами, воздействием солей тяжелых металлов или органических веществ, приемом лекарственных средств.
  • Врожденные патологии поджелудочной железы, заболевания щитовидной и паращитовидных желез, муковисцидоз и некоторые другие метаболические расстройства могут привести к формированию панкреатита.
  • Травматический и послеоперационный панкреатит возникает из-за механической травмы железы, острой кровопотери, шока, операционного стресса, наркоза.

Патогенез

Несмотря на большое количество причин, вызывающих острый панкреатит, заболевание развивается однотипно. Самопереваривание железы происходит под воздействием агрессивных ферментов: трипсин, пептидаза расщепляют белки, липаза и фосфолипаза — жиры, амилаза — углеводы.

Сначала развивается отечный панкреатит, который проходит без последствий при своевременно начатом лечении.
В тяжелых случаях отек прогрессирует, сдавливает сосуды, питающие орган, что заканчивается образованием очагов некроза и развитием некротического панкреатита. Эта форма заболевания при мелкоочаговом некрозе протекает относительно легко, при крупноочаговом некрозе — тяжело, а при тотальном некрозе панкреатит протекает молниеносно, отмирают все ткани железы и больной, как правило, умирает.
Легкие формы патологии встречаются наиболее часто, поэтому летальность при остром панкреатите небольшая.

Периоды болезни

  1. Ранний или ферментативный период длится от пяти до семи суток и характеризуется отеком и некрозом железы за счет первичной активации ферментов. Тяжелые формы сопровождаются воспалением не только тканей поджелудочной железы, но и окружающих органов, брюшины, а также общей интоксикацией организма, вызванной всасыванием в кровь продуктов распада тканей.
    Признаки острого панкреатита в этот период сочетаются с симптомами заболеваний легких, сердца, головного мозга, почек. Смерть от молниеносного панкреатита у половины больных отмечается именно в это время.
  2. Реактивный период наступает после того, как организм справится с ферментной интоксикацией. Он характеризуется отторжением очагов некроза, формированием панкреатического инфильтрата, который легко прощупывается в зоне поджелудочной железы. Основным симптомом данного периода является лихорадка, вызванная продуктами рассасывания некроза.

    Возможны осложнения со стороны желудка — острые язвы, со стороны желчевыводящих путей — желтуха.

    Длительность реактивного периода — десять дней.

  3. Период гнойных осложнений начинается с десятого дня заболевания и характеризуется нагноением очагов некроза, отделением мертвых тканей с образованием секвестров, появлением симптомов гнойной интоксикации. Нагноение постепенно распространяется на окружающую орган жировую ткань с образованием гнойников и флегмон, затеков в отделенные отделы живота. Нередко гной прорывается в плевральную или брюшную полость, разъедает кровеносные сосуды, что приводит к трудноостанавливаемым внутренним кровотечениям.
  4. Период исходов острого панкреатита наступает только в случае успешного лечения заболевания. После легких форм панкреатита больные восстанавливаются через две-три недели, среднетяжелые формы требуют более длительной реабилитации: для полного рассасывания инфильтрата необходимо примерно два месяца. Исход тяжелого острого панкреатита — киста поджелудочной железы или хронический панкреатит.

Клиническая картина

Острый панкреатит начинается с сильной «опоясывающей» боли, локализованной в верхней части живота и иррадиирующей в лопатки, левую ключицу, нижние ребра.

Одним из основных симптомов острого панкреатита является мучительная, повторяющаяся, не приносящая облегчения рвота. Появляется она в начале заболевания, в период панкреатической колики и при развитии осложнений.
Острый панкреатит характеризуется учащением пульса, тахикардией, лихорадкой и ознобом, вызванными интоксикацией.
При осмотре у больного отмечают вздутие живота, которое связано с задержкой газов и стула. Пальпаторно определяется болезненность в левой подложечной области и левом подреберье. Тяжелые формы сопровождаются признаками перитонита.
С пятого дня в подложечной области прощупывается малоболезненный инфильтрат.

Еще одним типичным осложнением острого панкреатита в эти сроки является оментобурсит, который представляет собой скопление жидкости вокруг поджелудочной железы. Обычно оментобурсит рассасывается, но иногда переходит в кисту, загнаивается и требует операции.

В общем анализе крови обнаруживаются признаки ее сгущения: повышение гемоглобина, эритроцитов, снижение СОЭ. Постепенно эти показатели приходят в норму, а в анализе крови появляются типичные воспалительные изменения — лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ.
В общем анализе мочи появляются признаки токсического поражения почек: снижается суточное количество мочи, в ней обнаруживают белок, эритроциты, цилиндры, почечный эпителий, иногда сахар и уробилин. Специфический признак острого панкреатита — повышение активности амилазы мочи.
Кроме того, в крови повышается количество всех панкреатических ферментов, сахара, билирубина, мочевины.

Лечение

Первая помощь при приступе острого панкреатита заключается в прикладывании к больному месту холода и приеме спазмолитиков. Запрещено использовать обезболивающие средства или прикладывать тепло к болезненному участку. При внезапном появлении острой опоясывающей боли в эпигастрии, тошноты, неукротимой рвоты, диареи, метеоризма, лихорадки необходимо немедленно вызвать скорую помощь. Дальнейшее лечение острого панкреатита проводят в отделении интенсивной терапии под контролем докторов.

Диетотерапия

Питание при остром панкреатите должно обеспечивать максимальный покой железе и уменьшать желудочную и панкреатическую секрецию.
Больным в первые четыре дня показано полное голодание. Разрешено пить минеральную воду без газа мелкими глотками. Постепенно вводят в рацион отварные или паровые белковые блюда. Меню больного должно содержать достаточное количество жиров и мало углеводов. блюда на паруЭнергетическая ценность суточного рациона — примерно две тысячи килокалорий.
Диета при остром панкреатите должна состоять из восьмидесяти граммов белков, шестидесяти граммов жиров и небольшого количества углеводов. Необходимо также ограничить соль для уменьшения отеков, снижения выработки соляной кислоты и замедления пищеварения. Приветствуется дробное питание до шести раз в сутки небольшими порциями. Пищу следует принимать в теплом виде, лучше жидкую или полужидкую.
С седьмого дня в рацион включают слизистые супы, кисели, каши, сухари, постные паровые котлетки, картофельное пюре, слабый чай, отвар шиповника. Затем расширяют рацион за счет сыров, белковых омлетов, печеных яблок.
Полностью исключают из питания на длительное время жареные, копченые, соленые блюда, маринады, сало, жирные молочные продукты, сдобу, алкоголь. Длительность диеты — год. Если пренебрегать принципами лечебной диеты, то острый панкреатит быстро перейдет в хронический.

Консервативное лечение

Лечение острого панкреатита проводят амбулаторно в условиях хирургического отделения. Тяжелые и осложненные формы заболевания лечат в отделении реанимации.
Основные лечебные цели — ограничение некротических процессов в поджелудочной железе и борьба с интоксикацией.
Заболевание на ранней стадии лечат щадящими методами детоксикации. Для этого применяют:

  • форсированный диурез — промывание крови через почки, благодаря чему очищается организм больного от ядов,
  • кишечный и брюшной диализ — промывание кишечника и брюшной полости,
  • гемосорбция — прямая очистка крови,
  • плазмаферез.

Медикаментозная терапия заключается в использовании препаратов, понижающих панкреатическую секрецию, антиферментных средств, тормозящих функцию поджелудочной железы, гормонов пищеварительного тракта и антибиотиков.
При наличии гнойных осложнений показано хирургическое лечение.

Но возможно правильнее лечить не следствие, а причину?

Рекомендуем прочитать историю Ольги Кировцевой, как она вылечила желудок… Читать статью >>