Добавить в избранное
Лечение гастрита Все про лечение гастрита и язвы

Гепатит в что это такое и как передается

Чем опасен хронический вирусный гепатит С?

Среди заболеваний печени большое эпидемиологическое значение имеет хронический вирусный гепатит С. Данная патология годами может протекать в латентной форме без специфических симптомов. Болезнь называется ласковым убийцей, так как незаметно приводит к тяжелым осложнениям и гибели больного человека.

 

Развитие

Гепатит C — это вирусное заболевание с преимущественно парентеральным механизмом передачи возбудителя, приводящее к воспалению печени и циррозу. Данная патология имеет много общего с хроническим гепатитом B. Болезнь была открыта совсем недавно. Одни лица являются больными, а другие — бессимптомными носителями этого вируса. Установлено, что во всем мире число носителей вируса гепатита C насчитывается более 150 млн.

Наличие этого заболевания повышает вероятность развития цирроза печени и рака. Каждый год количество больных увеличивается. Основная причина — заражение здоровых людей через кровь. Развитие хронического вирусного гепатита чаще всего происходит в молодом возрасте. Данная патология развивается на фоне острого воспаления тканей печени, когда больным не была оказана должная помощь.

Причины заражения

Причины развития болезни многочисленны. Возбудитель передается естественными и искусственными способами. К естественным путям относятся следующие:

  • половой;
  • бытовой;
  • вертикальный.

Возбудитель присутствует практически во всех биологических жидкостях организма (в крови, слюне, семенной жидкости, секрете влагалища). Наибольшая концентрация вируса находится в крови больных. Половой путь является второстепенным для этого заболевания. При незащищенных половых контактах инфицирование человека наблюдается лишь в 3-5%. Иногда заражение происходит в домашних условиях.

Это характерно для лиц, которые пользуются с больным одними ножницами, бритвами, зубными щетками. На этих предметах могут оставаться следы крови, незаметные глазу. Отдельно выделен врожденный гепатит C. Он развивается у малышей, рожденных от больных матерей. Вирус проникает в организм ребенка при рождении или во время беременности.

Искусственный путь является наиболее распространенным. В последние годы участились случаи заражения вирусным гепатитом во время постановки татуировок и пирсинга. Не во всех салонах соблюдаются требования по обработке инструментов. При отсутствии дезинфекции и стерилизации вирус вместе с кровью больного, оставшейся на иглах, может проникать в кожу здорового человека.

Реже причиной заражения человека становятся травмы во время маникюра и педикюра. ХВГС широко распространен среди наркоманов. Совместное введение наркотиков без смены игл является фактором риска развития гепатита. В группу риска входят лица, которым часто проводилось переливание компонентов крови. Проникновение вируса гепатита C возможно при операциях и лечении у стоматолога.

Реже причиной становятся медицинские манипуляции (пункции, уколы). В группу риска входят и представители медицинских профессий (медсестры, акушеры-гинекологи, сотрудники отделений гемодиализа, врачи хирургического профиля). Хроническим гепатитом C часто болеют ВИЧ-инфицированные. Причина — резкое снижение иммунитета.

Возбудитель

Возбудителем болезни является вирус гепатита C. В организме больного одновременно может присутствовать несколько псевдовидов. Возбудитель хронического гепатита C имеет следующие особенности:

  • содержит РНК;
  • имеется величину от 30 до 60 нм;
  • относится к семейству Flaviviridae;
  • способен к длительной жизни в теле человека;
  • устойчив в окружающей среде (при комнатной температуре сохраняется в течение 4 суток);
  • постоянно изменяется;
  • не вызывает иммунного ответа на ранних стадиях заболевания.

Мутация вирусных частиц является способом защиты от гуморального и клеточного иммунитета. Возбудителю удается скрыться от иммунной системы. Вирус поражает клетки печени, вызывая воспаление. На поздних стадиях болезни развивается цирроз, при котором клетки печени погибают. Эти микроорганизмы оказывают прямое цитотоксическое действие на клетки органа.

Восприимчивость человека к вирусу довольно высока. Минимальная доза для заражения составляет 0,0001 мл крови. В слюне и мокроте вирусных частиц недостаточно для заражения, поэтому инфицирование при поцелуях, кашле или чихании практически невозможно. Для заражения необходим контакт крови больного с кровью здорового человека.

Вирус гепатита с

Печеночные проявления

До появления первых симптомов воспаления печени может пройти не одно десятилетие. Выделяют следующие симптомы болезни, связанные с поражением печени:

  • гепатомегалию;
  • кровотечения;
  • желтуху;
  • тяжесть в подреберье справа;
  • вздутие живота;
  • снижение аппетита;
  • неустойчивость стула (чередование запора с диареей);
  • тошноту;
  • слабость;
  • общее недомогание;
  • сонливость.

Клиническая картина представлена преимущественно астеновегетативными признаками. Больные не в состоянии нормально трудиться. Их постоянно клонит в сон. У многих больных снижается масса тела. В фазу обострения хронического гепатита возможно повышение температуры до субфебрильных значений. Появление желтухи указывает на тяжелое повреждение печени.

Этот симптом характерен для цирроза и печеночной недостаточности. К объективным признакам данной патологии относится увеличение печени и селезенки. При этом печень выступает из-под ребер на несколько сантиметров. При пальпации выявляется изменение консистенции органа и болезненность. Печень становится более плотной.

У больных нередко развивается геморрагический синдром. Проявляется это кровоизлияниями, носовыми и желудочно-кишечными кровотечениями, петехиями. В основе развития геморрагического синдрома лежит снижение количества тромбоцитов в крови. Скорость развития цирроза увеличивается, если больной регулярно употребляет спиртные напитки. У каждого четвертого больного развивается карцинома печени. Опухоль больших размеров приводит к боли в правом подреберье.

Системные проявления

Очень часто у больных хроническим гепатитом C наблюдаются системные (не связанные с печенью) признаки. Механизм их появления связан с прямым цитотоксическим действием вирусных частиц на органы и образованием аутоантител (иммунных комплексов), которые повреждают собственные ткани. На фоне хронического гепатита C иногда развивается следующая патология:

  • артрит;
  • синдром Шегрена;
  • пурпура;
  • периферическая полинейропатия;
  • синдром Рейно;
  • вторичная артериальная гипертензия;
  • гломерулонефрит;
  • гипотиреоз;
  • гипертиреоз;
  • болезнь Хашимото;
  • красный плоский лишай;
  • васкулит;
  • узелковый периартериит;
  • альвеолит.

В основе развития данной патологии лежат аутоиммунные нарушения и повышенный уровень в крови криоглобулинов. У некоторых больных гепатитом наблюдается поражение органов зрения. Развивается кератит или увеит. Выявлена связь патологии печени с развитием васкулита. На фоне гепатита страдает мышечная система. Проявляется это болью в мышцах и их слабостью.

Спящая девушка

План лечения

Данное заболевание, как и хронический вирусный гепатит В, требует комплексного подхода к лечению. До этого проводится ряд исследований. В крови определяются геном вируса и специфические антитела. Обязательно проводится УЗИ печени, коагулограмма, общий и биохимический анализ крови, а также биопсия.

Лечение включает прием противовирусных препаратов, соблюдение строгой диеты, отказ от алкоголя, дезинтоксикационную терапию, применение спазмолитиков, ферментных средств, гепатопротекторов.

Противовирусная терапия направлена на подавление вируса, предупреждение осложнений и повышение качества жизни больных. Из противовирусных средств чаще всего используется «Интерферон». Хороший эффект дают цитокины. Для подавления аутоиммунных реакций в схему лечения включают иммунодепрессанты. В эту группу входит «Преднизолон» и «Азатиоприн». Гепатит C можно лечить комбинацией «Интерферона» с «Рибавирином».

Длительность лечебного курса определяет врач. Монотерапия с помощью «Интерферона» возможна в следующих случаях:

  • если больным является лицо моложе 40 лет;
  • если лечение проводится в отношении женщины;
  • при повышении уровня АСТ в крови;
  • при нормальном весе больного;
  • при умеренном воспалении печени;
  • при невысоком уровне вируса гепатита C в крови.

В тяжелых случаях может потребоваться инфузионная терапия. Применяется глюкоза, реополиглюкин и другие растворы. Нередко назначается «Преднизолон». Для повышения устойчивости клеток печени и предупреждения застоя желчи назначаются гепатопротекторы («Гептрал», «Урсосан»). «Гептрал» препятствует формированию фиброза печени, оказывает нейропротекторное действие и способствует регенерации ткани.

При развившемся циррозе назначаются лекарства, которые способствуют выведению из организма аммиака. Часто назначаются энтеросептики. При развившемся асците осуществляется парацентез. В ходе него проводится откачивание скопившейся в брюшной полости жидкости. При печеночной недостаточности организуется плазмаферез. Его цель — очищение крови от различных токсических веществ.

Рацион больных

Хронический гепатит C вне обострения требует соблюдения особой диеты. Больным назначается стол № 5. Данная диета показана при гепатите в фазу ремиссии и развившемся циррозе без печеночной недостаточности. Питание должно быть полноценным. Цель диеты — усилить выведение желчи и обеспечить химическое щажение органа. Особенность стола № 5 в том, что ограничивается потребление жиров. Количество белков и углеводов должно соответствовать физиологическим потребностям организма.

Нужно отказаться от следующих продуктов:

  • свежего хлеба и сдобных изделий;
  • сала (шпика);
  • сливочного масла;
  • жира;
  • наваристых бульонов;
  • алкоголя;
  • кофе;
  • какао;
  • прохладительных напитков;
  • мороженого;
  • кислых ягод и фруктов;
  • консервов;
  • маринадов;
  • солений;
  • икры;
  • копченостей;
  • яиц вкрутую;
  • жареного омлета;
  • жирной рыбы и мяса;
  • редиса;
  • зеленого лука.

Овощной суп

Все блюда необходимо употреблять в отварном, запеченном или протертом виде. Возможно приготовление пищи на пару. Питаться нужно 5-6 раз в день. Рацион должен быть богат липолитическими веществами (клетчаткой и пектином). Объем выпиваемой жидкости необходимо увеличить. В рацион включаются следующие продукты и блюда:

  • некрепкий чай;
  • нежирный творог;
  • кисломолочные продукты;
  • нежирное мясо;
  • отварные овощи;
  • овощное пюре;
  • сладкие фрукты и ягоды;
  • пудинги;
  • суфле;
  • запеканки;
  • овощные супы;
  • компоты;
  • пшеничный хлеб;
  • сухари;
  • яичные белки;
  • каши;
  • крупы.

Исключаются очень холодные и горячие блюда. Каждый пациент должен быть в регистре больных хроническими вирусными гепатитами. В тяжелых случаях при отсутствии эффекта от консервативного лечения может проводиться трансплантация органа. Таким образом, вирусный гепатит C практически всегда протекает в хронической форме и приводит к циррозу.

Гипертрофический гастрит: особенности заболевания

Гипертрофия — это грубая, глубокая деформация слизистой оболочки желудка. По сути, гипертрофический гастрит представляет собой доброкачественный опухолевый процесс.

Чтобы смягчить его проявления, нужно не только не забывать про базовые противопоказания для больных с воспалением желудка, но ещё и очень основательно лечиться. О лечении поговорим в отдельной статье; для начала давайте как следует познакомимся с недугом.

Вероятные симптомы гипертрофического гастрита

Поражение внутренних покровных тканей в сложных случаях затрагивает и слизистый, и мышечный слой. На стенках пищеварительного органа формируются складки, аденомы и кисты диаметром от пяти миллиметров до двух-трёх сантиметров.

В желудке образуется избыточное количество слизи, а вот выделение соляной кислоты, напротив, оказывается недостаточным. Значительно пониженная кислотность во многом определяет течение заболевания.

Пациент периодически ощущает дискомфорт вверху живота (так называемая область эпигастрии). Другие типичные симптомы гипертрофического воспаления — тошнота и диарея.

Обострения могут чередоваться с достаточно продолжительными периодами облегчения — ремиссиями. Заболевание способно длиться на протяжении многих лет. В отдельных случаях оно трансформируется в гастрит атрофических форм.

Подробнее об атрофиях

Подвиды заболевания

В соответствии с типами деформации определяется разновидность заболевания:

  • болезнь Менетрие, она же — гигантский гипертрофический гастрит (диагностируется при наличии больших складок);
  • зернистый гастрит (при кистах);
  • бородавчатый гастрит (при наростах в виде бородавочек);
  • полипозный гастрит (при образовании полипов).

Наросты бывают единичными или многочисленными, иногда располагаются группами. По особенностям локализации классифицируют очаговый и диффузный гипертрофический гастрит.

Причины патологического процесса

Утолщения слизистой желудка особенно часто обнаруживаются у мужчин среднего и старшего возраста. Отчасти эта гендерная несправедливость объясняется не капризом жестокой природы, а пагубным пристрастием многих представителей сильного пола к курению и алкоголю. Регулярное раздражение оболочки – явная предпосылка для возникновения в будущем проблем с пищеварением.

К тому же, мужчины гораздо реже, чем женщины, заботятся о рациональном питании и любят откладывать посещение врача до последней степени терпения.

Прочие причины гипертрофического гастрита:

  • недостаток необходимых для пищеварения витаминов;
  • последствия тяжёлых вирусных заболеваний (гепатита, дизентерии, тифа);
  • системные нарушения в обмене веществ.

Известно, что предрасположенность к гипертрофии желудка часто передаётся по наследству, от отца к сыну.

Гипертрофический гастрит к настоящему времени довольно неплохо изучен. Он встречается не только у людей, но и у домашних животных – собак и кошек, что позволило специалистам провести исследования и детально описать клиническую картину заболевания.

Что можно посоветовать больному? В первую очередь — не игнорировать сильные приступы. Приступы чреваты осложнениями.

Переносить боль с показным безразличием – не благородное геройство и не демонстрация могучей силы воли, а рискованная глупость по отношению к самому себе. Не стесняйтесь вызывать «скорую помощь», особенно если вас будет беспокоить какой-то серьёзный симптом, например, рвота с примесью крови.

формы гастрита

  • Маски и осложнения ГЭРБ — описание
  • Пептическая язва пищевода — причины, признаки, лечение
  • Операция при рефлюксной болезни — показания, методики
  • Терапия ГЭРБ у детей — коррекция режима, выбор лекарств
  • Препараты при ГЭРБ — особенности подбора

Болезнь Вильсона – Коновалова

Болезнь Вильсона — Коновалова, генетическое заболевание с тяжелыми прогрессирующими поражениями.

Болезнь Вильсона-Коновалова

Генетические заболевания всегда стояли в группе самых коварных и тяжелых патологий, многие из которых проявляют себя, когда лечение уже не может дать желаемых результатов. К таким состояниям относится болезнь Вильсона – Коновалова. Симптомы этой патологии появляются лишь спустя годы, по мере накопления меди в тканях внутренних органов и возникновении серьезных нарушений.

Патогенез  болезни  заключается в наследовании измененного гена АТР7В, который располагается в длинном плече 13-й хромосомы, а экспрессируется в клетках печени, плаценты, головном мозге и почках. Этот ген кодирует белок АТФазы печени, ответственной за транспортировку меди. В результате нарушает распределение, и происходит накопление в больших количествах этого микроэлемента в тканях. Особенно при этом страдают печень и чечевицеобразные ядра промежуточного мозга. Подобное нарушение называют гепатолентикулярная дегенерация.

Проявляется патология по-разному, симптомы зависят от формы болезни, могут наблюдаться такие отклонения как:

  • повышенная нервозность;
  • тремор конечностей;
  • не согласованность координации движений;
  • дистония или непроизвольное выполнение причудливых жестов;
  • нарушение артикуляции речи. У детей речь становится невнятной и не разборчивой.

История открытия

Болезнь Вильсона история открытия

Первым шагом к открытию аномалии было описание Вестфалем и Штрюмпелем заболевания, характеризующегося как псевдо склероз из-за типичных симптомов, схожих с рассеянным склерозом ученые упоминали о размашистых, ритмичных и непроизвольных движениях, усиленном тонусе мышц, амимии, выраженных психических расстройствах и снижении интеллекта до яркого слабоумия.

Спустя несколько десятилетий подробно описал изменения в клетках головного мозга, характерные для такой патологии как гепатоцеребральная дистония и провел зависимость наличия у больных цирроза печени, таким образом, проанализировав патогенез нового заболевания, которое он назвал прогрессивная лентикулярная дегенерация.

Дальнейшие исследования показали, что и псевдосклероз и  лентикулярная дегенерация являются формами одной болезни, которую с подачи Галля решено было назвать  гепатолентикулярная дегенерация.

Но в 1960 году Н. В. Коновалов советский невропатолог, выдвинув в качестве аргументов то, что патология затрагивает не только лентикулярные ядра, но и многие другие отделы мозга, предложил назвать заболевание гепатоцеребральная дистрофия. Кстати, ему же принадлежит значительное расширение информации о болезни в таких направлениях как патофизиология и патогенез, а так же классификация форм, которая действительна до сегодняшнего дня.

Учитывая всю историю, правильнее будет называть патологию болезнь Вестфаля Вильсона — Коновалова. Но в большинстве научных источников она значится просто как болезнь Вильсона Коновалова.

Распространение

Из всех известных генетических заболеваний болезнь Вильсона — Коновалова встречается достаточно редко. По официальной статистике ее распространенность составляет в среднем не более 29 случаев на миллион человек. Это объясняется аутосомно-рецессивным типом передачи. То есть у здоровых родителей никогда не родиться ребенок с измененным геном, и даже если оба родителя являются носителями, вероятность рождения больного ребенка составляет всего 25%.

Коварство которым обладает  гепатоцеребральная дистрофия  в том, что родители могут не подозревать о своем носительстве аномального гена, так как ни каких настораживающих признаков у них в течение жизни не возникало.

Первые симптомы у больного ребенка могут появиться спустя годы, и станут полной неожиданностью для родителей. А несвоевременная диагностика делает невозможным эффективное лечение. В итоге лучшим исходом становится инвалидность или быстрая смерть.

Этиология и классификация заболевания

Медь является важным микроэлементом, необходимым для роста волос, поддержания упругости кожи и сосудистых стенок, построения и обновления костной и мышечной тканей. Ежедневно мы получаем из различных продуктов питания. В среднем содержание меди в организме составляет до 0,1 г. В сутки человеку требуется не более 0,001 – 0,002 г.

За транспортировку этого микроэлемента отвечает церулоплазмин – сывороточный глобулин, формирующийся печеночными клетками. В комплексе с церулоплазмином распределяется почти 95% Cu. оставшиеся 5% выводятся альбуминами.

Гепатоцеребральная дистрофия вызывает нарушение 2-х самых важных обменных процессов меди на печени, это:

  • синтез белка церулоплазмина;
  • выведение с желчным потоком.

В результате накапливается угрожающее количество несвязанной меди в плазме крови, которая концентрируется, прежде всего, на печени и в головном мозге, а так же в почках и роговице глаз. Итогом становится токсическое отравление этих органов с необратимыми последствиями, которые вызывают тяжелую инвалидность.

Классификация по Коновалову

Дрожательная форма болезни Вильсона

Предложенная Николаем Васильевичем Коноваловым классификация выделяет пять основных форм заболевания. Гепатолентикулярная дегенерация подразделяется в зависимости от механизма поражения и локализации:

  1. Ригидно-аритмогиперкинетическая форма. В большинстве случаев симптомы проявляются у детей до 5 лет. Диагностика не составляет сложностей, дистрофия проявляется такими нарушениями как:
    • мышечная ригидность;
    • нарушение иннервации мимических мышц;
    • у детей становится невнятная и не разборчивая речь;
    • заметны трудности в выполнении некоторых точных действий;
    • снижение интеллекта умеренное.

    Патогенез этой формы относительно спокойный, течение болезни идет с умеренным прогрессированием и чередованием периодов обострения и ремиссии. Лечение препаратами Д-пеницилламина позволяет значительно продлевать периоды ремиссии.

  2. Дрожательная форма. Развивается достаточно долго, и первые симптомы могут появиться как у детей в 10 лет, так и у взрослых в 30 лет. В первую очередь при нарушениях затрагивается неврология, поэтому ведущим признаком является тремор конечностей. Поражения, которые вызывает дрожательная дистрофия тяжелее, чем при других видах. Диагностика показывает наличие брадикардии, тяжелого психоорганического синдрома, возможны приступы эпилепсии.
  3. Брюшная форма. Поражения в основном локализуются на печени, и диагностируются у молодых людей до 40 лет. Симптомы протекают по типу цирроза печени, фульминантного или хронического гепатитов. Лечение строиться на решении проблемы вывода несвязанной меди и частичного восстановления функций печени.
  4. Экспирамидно-корковая форма. Самый редкий вид патологии. Гепатоцеребральная дегенерация выражается в значительном снижении интеллекта. Ведущим симптомом считаются пирамидальные нарушения и приступы эпилепсии. Прогресс заболевания достаточно быстрый, вызывающий умственную и физическую инвалидность.

Болезнь Вильсона Коновалова отличается клиническим полиморфизмом. Появление первых тревожных симптомов может быть практически в любом возрасте. В большинстве случаев диагностика подтверждает аномалию в детском и юношеском возрастном периоде, немного реже в репродуктивном возрасте.

Дистрофия при гепатолентикулярной дегенерации практически сводит к нулю возможность дожить до зрелого возраста.

Диагностика и методы лечения

Диагностика болезни Вильсона

Огромное значение для эффективного лечения имеет своевременная диагностика патологии.После внедрения в клиническую практику препарата, снижающего концентрацию микроэлемента в тканях и плазме крови Д — пенициламина, полностью изменился прогноз болезни, а лечение стало необременительным и более продуктивным.  На много снизилась инвалидность, и возрос возрастной показатель.

Проведение регулярных скрининговых исследований, позволяющих выявить снижение в крови церрулоплазмина, дает возможность назначать лечение до возникновения патологических изменений в тканях органов. Это значит, человек получает шанс на нормальную долгую жизнь.

Расширенная диагностика предусматривает проверку по таким показателям как:

  1. Общий анализ крови. В котором важнейшее значение имеет количество тромбоцитов. Анализ, показывающий тромбоцитопению, свидетельствует о начале поражения клеток печени.
  2. Анализ на коагулограмму покажет значительное снижение протромбинового индекса.
  3. Анализ мочи на суточную экскрецию меди. Повышение показателей этого анализа говорят о фулминантной печеночной недостаточности. При этом учитывается, что данные могут оставаться в норме, если анализ проводится у детей или взрослых больных с бессимптомным течением.
  4. Биохимический анализ крови, дает представление о состоянии функции печени. Показатели анализа могут уловить патологическое повышение активности печеночных трансфераз даже при бессимптомном течении болезни.

Помимо лабораторных анализов назначаются инструментальные методы обследования, такие как:

  • ЭКГ;
  • УЗИ брюшной полости;
  • электроэнцефалография;
  • УЗИ головного мозга;
  • рентгенологическое исследование костных тканей,
  • КТ и МРТ.

Методика лечения зависит от яркости симптомов и размеров поражения.

Болезнь Вильсона -Коновалова может развиваться по двум схемам, это:

  • печеночный вариант, при котором симптомы показывают гибель клеток печени и развитие цирроза;
  • неврологический вариант с преимущественным поражением мозжечка, клеток коры головного мозга и базальных ганглиев.

Схемы лечения составляются в индивидуальном порядке, и рассчитаны на минимальное поступление меди с пищей и снижение имеющихся запасов.

Важную роль  в лечении играет диета, продукты насыщенные медью полностью исключаются из потребления. Диета составляется на основании блюд с низким содержанием меди или полным ее отсутствием.

На фоне такой диеты в несколько раз вырастает эффективность лечения  Д – пеницилламинами, такими как:

  • купренил;
  • триентин;
  • препараты цинка.

Строгое соблюдение диеты и регулярный прием назначенных лекарственных средств помогает остановить прогресс заболевания и продлить больному нормальную полноценную жизнь.